Проблемы социальной гигиены, здравоохранения и истории медициныПроблемы социальной гигиены, здравоохранения и истории медицины0869-866X2412-2106Joint-Stock Company Chicot58910.32687/0869-866X-2021-29-s1-603-606Научная статьяАнализ развития острого коронарного синдрома в период пандемии COVID-19ОрловаН. В.vrach315@yandex.ruГололобоваТ. В.-СурановаТ. Г.-СпирякинаЯ. Г.-ЧувараянГ. А.-ЛомайчиковВ. В.-ПетренкоА. П.-ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н. И. Пирогова»ФБУН «Научно-исследовательский институт дезинфектологии Роспотребнадзора»ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования»ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр специализированных видов медицинской помощи и медицинских технологий ФМБА России»1506202129S160360605082021Copyright © 2021, АО "Шико"2021В исследовании проводится сравнение двух групп пациентов с острым коронарным синдромом в зависимости от наличия в анамнезе COVID-19. В группах сравнения проведен анализ факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая факт курения, наследственность, гендерные различия, возраст, сахарный диабет, ожирение. Проанализированы результаты биохимических исследований крови. Выявлено, что у пациентов с острым коронарным синдромом, перенесших COVID-19, реже встречались факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, ниже показатели уровня глюкозы крови, холестерина, липопротеинов очень низкой плотности, триглицеридов. В результате исследования выявлено, что COVID-19 является независимым фактором риска развития острого коронарного синдрома.COVID-19COVID-19acute coronary syndromerisk factors for cardiovascular diseasesострый коронарный синдромфакторы риска сердечно-сосудистых заболеванийВведение Пандемия COVID-19 охватила огромное количество населения мира. У ряда пациентов заболевание сопровождалось поражением не только органов дыхания, но и сердечно-сосудистой системы. Среди осложнений врачи отмечают развитие тромбоэмболии легочной артерии, нарушений ритма сердца, миокардита, обострение и декомпенсацию уже имеющихся сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [1]. Изучение течения COVID-19 выявило у пациентов нарушения в коагуляционной системе крови, что приводит к высокому риску тромботических осложнений, таких как острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу и тромбозы периферических артерий [2]. Обзор литературы В проведенных исследованиях выявлено, что COVID-19 значительно увеличивает вероятность развития острого коронарного синдрома (ОКС). Более высокий риск развития острого инфаркта миокарда (ОИМ) наблюдали у пациентов с тяжелым течением COVID-19 [3]. Существует несколько теорий, объясняющих ОКС у больных COVID-19: развитие ОИМ 2-го типа на фоне кислородного дефицита у пациентов с дыхательной недостаточностью и гипоксемией [4], что приводит к диссонансу потребности и поступления кислорода к миокарду. В патогенезе COVID-19 авторы отмечают повышение активности внутрисосудистого воспаления, участвующего в развитии атеросклероза, нарушение стабильности атеросклеротических бляшек и увеличение риска образования тромбов в коронарных артериях [5]. Примерно у 7% пациентов с COVID-19 встречается острое повреждение миокарда, которое сопровождается болевым синдромом, одышкой, увеличением кардиотропных ферментов. При миокардите, обусловленном COVID-19, также возможны изменения на ЭКГ и ЭхоКГ. Это значительно затрудняет диагностику ОИМ. Наиболее объективным методом диагностики в этом случае является коронарография. В настоящее время в большей мере проанализированы случаи развития ОКС и других осложнений в остром периоде COVID-19. Отдаленные последствия COVID-19, включая поражения сердечно-сосудистой системы, в настоящее время изучены недостаточно. Целью проведенного нами исследования явилось изучение риска развития ОКС у пациентов, перенесших COVID-19. Материалы и методы Нами были проанализированы случаи поступления больных с ОКС в ГКБ № 13 г. Москвы в период с мая по декабрь 2020 г. За этот период в отделение реанимации и интенсивной терапии поступили 453 больных с ОКС. Пациенты были разделены на 2 группы: 1-я группа (n = 109; 24%) - ранее перенесшие COVID-19, 2-я группа (n = 344; 75,9%) - без COVID-19 в анамнезе. Критерием включения в исследование являлось наличие ОКС и информированное согласие пациентов. В исследование не включались пациенты с COVID-19 (положительный тест ПЦР), вирусным миокардитом, системными заболеваниями, антифосфолипидным синдромом, онкологическими и гематологическими заболеваниями. Для изучения факторов риска ССЗ у пациентов был проведен сбор анамнеза, включающий: факт курения, перенесенные заболевания, наследственность. Собраны сведения о перенесенной коронавирусной инфекции (срок и течение заболевания). Проведено клиническое и лабораторное обследование, включающее обследование на антитела к COVID-19, изучение уровня липидного профиля (общий холестерин, липропротеины низкой и высокой плотности, триглицериды), уровня глюкозы крови, креатинфосфокиназы МВ, тропонина, коагулограммы. Проведены электрокардиография (ЭКГ), эхо-кардиография (ЭхоКГ) и коронароангиография. На основании результатов этих обследований и лабораторных изменений подтвержден ОКС и исключен другой механизм болевого синдрома, в том числе вирусный миокардит. Полученные данные обработаны в программе «Microsoft Excel» с использованием встроенного пакета анализа для решения статистических задач. Сравнение средних показателей производили с помощью стандартных методов вариационной статистики медико-биологического профиля. Результаты ps2021s1.4htm00007.jpg Пациенты, включенные в исследование, перенесли COVID-19 в среднем за 2-3 мес до развития ОКС. Анализ факторов риска ССЗ среди поступивших не выявил гендерных различий в 2 группах пациентов. Сравнение данных анамнеза и результатов клинико-лабораторного обследования выявило, что у пациентов 1-й группы развитие заболевания произошло в более молодом возрасте: 64,4 [62,0; 66,9] года в сравнении с пациентами 2-й группы - 68,2 [66,2; 71,4] года. Среди пациентов 1-й группы было меньше курильщиков - 18,3% (во 2-й группе - 24,8%), был ниже индекс массы тела - 29,6 [27,9; 31,5] (кг/м²) (во 2-й группе - 31,4 [29,1; 34,0]), достоверно реже отмечался сопутствующий сахарный диабет 2-го типа - 21,8% (во 2-й группе - 35,3%; р = 0,045), реже - ранее перенесенный ОИМ - 35,8% (во 2-й группе - 41,2%). В лабораторных показателях у пациентов 1-й группы отмечены более низкие уровни глюкозы сыворотки крови, общего холестерина, липопротеинов низкой и очень низкой плотности, триглицеридов: соответственно 6,44 [6,01; 6,87], 4,39 [4,02; 4,75], 2,33 [2,03; 2,63], 2,0 [0,45; 4,46] ,1,7 [1,39; 2,01] ммоль/л в сравнении с показателями пациентов 2-й группы - соответственно 7,1 [6,8; 7,92], 4,91 [4,12; 5,41], 2,61 [2,12; 3,0], 2,45 [1,78; 4,01], 2,02 [1,92;2,4] ммоль/л (рисунок). Различия по уровню триглицеридов были достоверно значимыми. Обсуждение Развитие острого инфаркта миокарда у пациентов с острыми респираторными вирусными инфекциями ранее изучалось у пациентов, перенесших грипп. Было выявлено повышение риска ОИМ не только в эпидемию гриппа, но и в течение нескольких месяцев после эпидемии [6]. Метаанализ 10 исследований, выявил, что у пациентов, перенесших грипп, риск развития ОИМ увеличивается в 2 раза. Вакцинация от гриппа пациентов с ССЗ приводила к снижению риска развития острого инфаркта миокарда в 3,5 раза, числа госпитализаций в 2,5 раза, а также смерти от сердечно-сосудистых осложнений в 2,5 раза [7]. Как и в случае с COVID-19, риск развития ОКС исследователи связывали с влиянием вируса гриппа на внутрисосудистое воспаление, нарушение целостности покрышки атеросклеротической бляшки [8]. Развитие воспалительной реакции при вирусных заболеваниях способствует протромботическому состоянию, что повышает риск микроангиопатии в органах, в том числе в миокарде [9]. Изучение состояния пациентов, перенесших COVID-19, выявило длительно сохраняющиеся изменения сердечно-сосудистой системы: повышение уровня тропонина, С-реактивного белка, снижение фракции выброса левого желудочка, больший объем левого желудочка [10]. Полученные в ходе нашего исследования результаты согласуются с данными других исследователей. Оценка факторов риска развития ишемического инсульта у больных, включая традиционные факторы риска ССЗ, а также факт перенесенного заболевания, выявил, что COVID-19 является независимым фактором риска развития инсульта [11]. Выводы На основании результатов исследования можно сделать вывод, что перенесенное заболевание COVID-19 повышает риск развития ОКС, независимо от наличия факторов риска сердечно-сосудистых событий: ожирения, курения, возраста, сахарного диабета 2-го типа, дислипидемии. Заключение COVID-19 является острым респираторным вирусным заболеванием, поражающим не только дыхательную систему, но также вызывающим негативные последствия со стороны других органов и систем. Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы развиваются как в остром периоде COVID-19, значительно ухудшая прогноз инфекционного заболевания, так и в отдаленном периоде. Результаты проведенного исследования свидетельствуют о влиянии COVID-19 на риск развития ОКС у пациентов, перенесших вирусную инфекцию. Изучение влияния COVID-19 на развитие и течение ОКС позволит определить продолжительность и объем профилактических мероприятий. Источник финансирования. Исследование не имело спонсорской поддержки. Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.1.Driggin E., Madhavan M. V., Bikdeli B. et al. Cardiovascular considerations for patients, health care workers, and health systems during the COVID-19 pandemic // J. Am. Coll. Cardiol. 2020. Vol. 75, N 18. P. 2352-2371. DOI: 10.1016/j.jacc.2020.03.031.2.Yaghi S., Ishida K., Torres J. et al. SARS-CoV-2 and stroke in a New York healthcare system // Stroke. 2020. Vol. 51, N 7. P. 2002-2011. DOI: 10.1161/STROKEAHA.120.030335.3.Musher D. M., Abers M. S., Corrales-Medina V. F. Acute infection and myocardial infarction // N. Engl. J. Med. 2019. Vol. 380, N 2. P. 171-176. DOI: 10.1056/NEJMra1808137.4.Sandoval Y., Jaffe A. S. Type 2 myocardial infarction: JACC review topic of the week // J. Am. Coll. Cardiol. 2019. Vol. 73, N 14. P. 1846-1860. DOI: 10.1016/j.jacc.2019.02.018.5.Mauriello A., Sangiorgi G., Fratoni S. et al. Diffuse and active inflammation occurs in both vulnerable and stable plaques of the entire coronary tree: a histopathologic study of patients dying of acute myocardial infarction // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. Vol. 45, N 10. P. 1585-1593. DOI: 10.1016/j.jacc.2005.01.054.6.Kwong J. C., Schwartz K. L., Campitelli M. A. et al. Acute myocardial infarction after laboratory-confirmed influenza infection // N. Engl. J. Med. 2018. Vol. 378, N 4. P. 345-353. DOI: 10.1056/NEJMoa1702090.7.Barnes M., Heywood A. E., Mahimbo A. et al. Acute myocardial infarction and influenza: a meta-analysis of case-control studies // Heart. 2015. Vol. 101, N 21. P. 738-747. DOI: 10.1136/heartjnl-2015-307691.8.Auer J., Berent R., Weber T., Eber B. Influenza virus infection, infectious burden, and atherosclerosis // Stroke. 2002. Vol. 33, N 6. P. 1454-1455. DOI: 10.1161/01.str.0000018667.77849.95.9.Madjid M., Aboshady I., Awan I. et al. Influenza and cardiovascular disease: is there a causal relationship? // Tex. Heart Inst. J. 2004. Vol. 31, N 1. P. 4-13.10.Puntmann V. O., Carerj M. L., Wieters I. et al. Outcomes of cardiovascular magnetic resonance imaging in patients recently recovered from coronavirus disease 2019 (COVID-19) // JAMA Cardiol. 2020. Vol. 5, N 11. P. 1265-1273. DOI: 10.1001/jamacardio.2020.3557.11.Belani P., Schefflein J., Kihira S. et al. COVID-19 is an independent risk factor for acute ischemic stroke //Am. J. Neuroradiol. 2020. Vol. 41, N 8. P. 1361-1364. DOI: 10.3174/ajnr.A6650.