Problems of Social Hygiene, Public Health and History of MedicineProblems of Social Hygiene, Public Health and History of Medicine0869-866X2412-2106Joint-Stock Company Chicot20410.32687/0869-866X-2019-27-6-962-966Научная статьяThe role of ADRB1 genes polymorphism in examined patients with chronic rheumatic heart diseasePetrovV. S.dr.vspetrov@gmail.comSmirnovaE. A.-The Federal State Budget Educational Institution of Higher Education “The Academician I. P. Pavlov Ryazan State Medical University” of Minzdrav of Russia1512201927696296606042021Copyright © 2019,2019The study purpose is to evaluate effect of ADRB1 gene polymorphism on echocardiography indices and endothelial function in patients with chronic rheumatic heart disease. The sampling consisted of 128 patients with chronic rheumatic heart disease. The echocardiography was performed on Philips Affinity 50 device and evaluation of endothelial function was implemented on “AngioScan01” device. The genetic typing was carried out according polymorphic markers Gly49Ser and Gly389Arg. The nucleotide replacement of glycine with serine resulted in increasing of left sections of heart both at Ser49Ser (left atrium 5.65±0.09 cm; LVED 5.61±0.27 cm; LVES 3.76±0.16 cm), and Gly49Ser (left atrium 5.65±0.09 cm; LVED 5.61±0.27 cm; LVES 3.76±0.16 cm), The similar situation occurred when glycine was replaced with arginine: for Arg389Arg homozygotes (left atrium 5.63±0.12 cm; LVED 5.97±0.20 cm; LVES 3.97±0.16 cm); and heterozygotes Gly389Arg (LVED 5.60±0.08 cm; LVES 3.78±0.07 cm). Homozygosity of Ser49Ser in endothelial function led to low values of index augmentation (5.83±0.80%) and indicators reflecting function of small resistive arteries were the worst (1.30±0.07). Arg389Arg homozygotes had the worst endothelial function in system of large arteries (-20.40±0.68 ms). highest severity of arterial stiffness (23.00±0.68%) as compared with Gly389Gly homozygotes (8.92±0.99% and 62.67±1.41 years). ADRB1 gene polymorphism in subjects with HRBS leads to dilatation of left heart. The effect on endothelial dysfunction is multidirectional: Ser49Ser homozygosity leads to minimal arterial stiffness and changes in small resistive arteries; homozygosity of Arg389Arg leads to maximum changes in large conducting arteries and the highest rates of vascular stiffness.rheumatic heart diseaseADRB1 gene polymorphismechocardiographyendothelial dysfunctionревматическая болезнь сердцаполиморфизма генов ADRB1эхокардиографияэндотелиальная дисфункция1.Берстнева С. В., Шаханов А. В., Янкина С. В. Гены, кодирующие компоненты ренин-ангиотензиновой системы и факторы эндотелия, в развитии диабетической нефропатии при сахарном диабете 2 типа. Наука молодых (Eruditio Juvenium). 2018;6(3):420-8. doi: 10.23888/HMJ201863420-4282.Булашова О. В., Хазова Е. В., Ослопов В. Н. Роль генетических факторов в формировании хронической сердечной недостаточности. Казанский медицинский журнал. 2013;94(3):362-6.3.Самородская И. В., Семенов В. Ю., Бойцов С. А. Влияние медицинских и немедицинских факторов на смертность населения: генетические, фенотипические и поведенческие факторы. Проблемы социальной гигиены и история медицины. 2018;26(5):260-5.4.Pacanowski A. M., Johnson J. A. ADRB1 Gene Summary. Pharmacol. Rev. 2007;59(1):2-4. doi: 10.1124/pr.59.1.65.Muszkat M., Stein C. M. Pharmacogenetics and response to beta-adrenergic receptor antagonists in heart failure. Clin. Pharmacol. Ther. 2005;77(3):123-6. doi: 10.1016/j.clpt.2004.10.0076.Леванов А. Н., Игнатьев И. В., Сычев Д. А. Связь генетического полиморфизма бета-адренорецепторов с эффективностью терапии бета-адреноблокаторами у больных с сердечно-сосудистой патологией. Саратовский научно-медицинский журнал. 2009;5(1):41-4.7.Мартынович Т. В., Акимова Н. С., Федотов Э. А. Анализ генетических факторов у больных хронической сердечной недостаточностью. Международный медицинский журнал. 2014;(1): 21-9.8.Rochais F., Vilardaga J. P., Nikolaev V. O. Real-time optical recording of beta1-adrenergic receptor activation reveals supersensitivity of the Arg389 variant to carvedilol. J. Clin. Invest. 2007;117(1):229-35. doi: 10.1172/JCI300129.Mialet P. J., Rathz D. A., Petrashevskaya N. N. Beta 1-adrenergic receptor polymorphisms confer differential function and predisposition to heart failure. Nat. Med. 2003;9(10):1300-5. doi: 10.1038/nm93010.Terra S. G., McGorray S. P., Wu R. Association between beta-adrenergic receptor polymorphisms and their G-protein-coupled receptors with body mass index and obesity in women: a report from the NHLBI-sponsored WISE study. Int. J. Obes. (Lond). 2005;29(7):746-54. doi: 10.1038/sj.ijo.080297811.Skrzynia C., Berg J. S., Willis M. S. Genetics and Heart Failure: A Concise Guide for the Clinician. Curr. Cardiol. Rev. 2015;11(1):10-7. doi: 10.2174/1573403X0966613111717044612.Марданов Б. У., Мамедов М. Н., Ахмедова Э. Б. К вопросам течения и прогноза кардиоваскулярных заболеваний у больных сахарным диабетом. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2015;14(1):83-9. doi: 10.15829/1728-8800-2015-1-83-8913.Петров В. С. Результаты 5-летнего наблюдения за пациентами с ревматическими пороками сердца. Российский медико-биологический вестник имени академика И. П. Павлова. 2015;(3):83-7. doi: 10.17816/pavlovj2015383-8714.Парфенов А. С. Ранняя диагностика сердечно-сосудистых заболеваний с использованием аппаратно-программного комплекса «Ангиоскан-01». Поликлиника. 2012;(2):1-5.15.Бунова C. C., Усачева Е. В., Замахина О. В. Влияние полиморфизма генов ADRB1, ADRB2 и CYP2D6 на эффективность и безопасность β-блокаторов у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Сибирский медицинский журнал (Иркутск). 2014;(4):5-10.